Peran Angiotensin 1-7 pada Penyakit Ginjal Kronik

Abstract

Latar Belakang:  Penyakit ginjal kronik (PGK) ditandai penurunan progresif fungsi ginjal. Pada patogenesisnya, sistem renin–angiotensin–aldosteron (RAAS) berperan sentral. Angiotensin-(1–7) [Ang(1–7)], metabolit angiotensin II yang berikatan dengan reseptor Mas, memiliki efek vasodilatasi, anti-inflamasi, dan anti-fibrosis yang berpotensi protektif.

Objektif:  Mengevaluasi bukti preklinik dan klinik terkait peran Ang(1–7) terhadap tekanan darah, inflamasi/fibrosis, dan luaran ginjal pada PGK.

Metode:  Tinjauan naratif atas studi 2010–2025 yang ditelusuri di PubMed/Scopus dengan kata kunci “chronic kidney disease”, “angiotensin-(1–7)”, “Mas receptor”. Inklusi: model hewan atau uji klinik yang melaporkan tekanan darah, albuminuria, eGFR, atau penanda inflamasi/fibrosis. Ekstraksi berfokus pada arah efek dan keselamatan.

Hasil:  Studi preklinik konsisten menunjukkan penurunan tekanan darah, hambatan aktivasi TGF-β/SMAD dan NF-κB, serta penurunan kolagen interstisial. Pada manusia, uji awal bersampel kecil melaporkan penurunan albuminuria dan tekanan darah, perbaikan biomarker inflamasi, serta perlambatan penurunan eGFR pada sebagian kohort; profil keamanan umumnya baik. Namun, heterogenitas populasi, variasi dosis/route (peptida vs analog), dan durasi intervensi yang singkat membatasi kepastian efek kausal.

Kesimpulan:  Ang(1–7) menjanjikan sebagai adjuvan penatalaksanaan PGK melalui modulasi RAAS non-klasik dengan efek anti-inflamasi dan anti-fibrotik. Meski sinyal manfaat awal ada, bukti klinik masih terbatas. Uji acak terkontrol berskala besar dengan penetapan dosis, durasi, dan luaran keras (penurunan eGFR jangka panjang, dialisis, kematian) diperlukan sebelum implementasi rutin